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地西他滨 (Decitabine) 通过调节 miR-200/ZEB 轴在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中逆转 TGF-β1 诱导的上皮间质转化

 

Authors Zhang N, Liu Y, Wang Y, Zhao M, Tu L, Luo F

Received 2 December 2016

Accepted for publication 31 January 2017

Published 28 March 2017 Volume 2017:11 Pages 969—983

DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S129305

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewers approved by Dr Rammohan Devulapally

Peer reviewer comments 3

Editor who approved publication: Dr Qiongyu Guo

摘要:上皮间质转化(EMT)是肿瘤进展的关键驱动因素。TGF-β1 是诱导 EMT 的重要因子。靶向抑制 TGF-β1 诱导的 EMT 是极具前景的抗癌治疗方法。在本研究中,我们发现地西他滨—— 一种 DNA 甲基转移酶抑制剂,可以在非小细胞肺癌 PC9 细胞中逆转由 TGF-β1 诱导的 EMT,而不能逆转 A549 细胞的 EMT。这一现象的机制与 miR-200 家族的表观遗传变化有关。miR-200 家族靶向调控 ZEB1  和 ZEB2 ,与 EMT 密切相关。我们的研究结果表明,TGF-β1 导致 PC9 细胞 miR-200 基因启动子的过甲基化,从而发生 EMT。地西他滨可以纠正这种异常甲基化效应,并在体外和体内抑制肿瘤细胞的迁移能力。然而,在 A549 中,miR-200 的启动子对 TGF-β1 及地西他滨的处理均没有明显反应。我们的研究结果表明,表观遗传调控机制参与了 TGF-β1 诱导的 EMT,地西他滨以其表观遗传治疗活性对非小细胞肺癌具有抗 EMT 的作用。
Keywords: DNA methyltransferase inhibitor, EMT, miRNA, epigenetics, NSCLC