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Authors Fan CL, Qiao Y, Tang MK
Received 22 August 2017
Accepted for publication 19 October 2017
Published 23 November 2017 Volume 2017:11 Pages 3343—3354
DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S149700
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Rammohan Devulapally
Peer reviewer comments 2
Editor who approved publication: Professor Manfred Ogris
摘要:本研究以原代培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(RCECs)为研究对象,观察三七皂苷 R1(NR1)对高糖诱导 RCECs 损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。研究发现,与对照组相比高糖刺激 72 h 后细胞活力和线粒体 DNA(mtDNA)拷贝数明显下降,乳酸脱氢酶(LDH)释放和凋亡细胞数明显增加,NR1 干预后可明显减轻上述损伤;与高糖刺激组相比,NR1 干预组细胞活性氧(ROS)水平显著下降,NADPH 氧化酶(NOX)和聚 ADP 核糖基聚合酶(PARP)活性显著降低,过氧化氢酶(CAT)活性显著升高。进一步研究发现,NR1 可调节高糖环境下 RCECs 细胞内 NAD+/NADH,NADPH/NADP+ 和 GSH/GSSG 的比值。
结论:NR1 通过调控细胞氧化还原平衡,从而减轻高糖引起的 RCECs 损伤。
Keywords: Notoginsenoside R1, high glucose, retinal capillary endothelial
cells, apoptosis, reactive oxygen species, NADPH