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自噬通过 glypican-3/wnt/β-catenin 信号通路抑制 HepG2 细胞增殖

 

Authors Hu P, Cheng B, He Y, Wei Z, Wu D, Meng Z

Received 31 August 2017

Accepted for publication 2 November 2017

Published 4 January 2018 Volume 2018:11 Pages 193—200

DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S150520

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewers approved by Dr Amy Norman

Peer reviewer comments 4

Editor who approved publication: Dr Ingrid Espinoza

研究背景和目的:自噬可以通过调节多种靶蛋白和信号通路的活性,进而在维持肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)生长和存活中发挥重要作用。磷脂酰肌醇蛋白聚糖 3glypican-3, GPC3是新发现的一种 HCC 标记物,研究发现,GPC3 也参与了 HCC 肿瘤生长的调节,wnt/β-catenin 信号通路是其作用的主要靶点。本研究旨在探讨 GPC3/wnt/β-catenin 在自噬抑制 HepG2 细胞增殖中的作用。
方法:采用无血清饥饿以及雷帕霉素诱导 HepG2 细胞自噬,采用 3-MA 抑制自噬;采用靶向 GPC3 的 siRNA 转染 HepG2 细胞,Real-time PCR 和 western blot 检测 HepG2 细胞 GPC3β-cateninc-myccyclinD1 的表达,MTT 检测 HepG2 细胞增殖。
结果:无血清饥饿和雷帕霉素诱导后,HepG2 细胞 GPC3β-cateninc-myccyclinD1 表达下调,细胞增殖受到抑制。和自噬诱导组相比,3-MA 预孵育上调 GPC3β-cateninc-myccyclinD1 表达,促进细胞增殖。20nM 靶向 GPC3 的 siRNA 下调 HepG2 细胞 GPC3β-cateninc-myccyclinD1 的表达,细胞增殖被抑制,和干扰组相比,3-MA 孵育上调 GPC3β-cateninc-myccyclinD1 表达上调,促进细胞增殖。Real-time PCR 显示,自噬诱导或抑制并不改变 GPC3 mRNA 水平。
结论:自噬通过抑制 GPC3/wnt/β-catenin 信号通路抑制 HepG2 细胞增殖。
Keywords: hepatocellular carcinoma, glypican-3, autophagy, proliferation, wnt/β-catenin signalling