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依普黄酮通过 GPR30 介导的 PI3K/AKT 信号通路促进牙周膜细胞增殖和成骨分化

 

Authors Han Y, Wang X, Ma D, Wu X, Yang P, Zhang J

Received 6 August 2017

Accepted for publication 23 October 2017

Published 11 January 2018 Volume 2018:12 Pages 137—148

DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S148457

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Editor who approved publication: Dr James Janetka

目的:探讨依普黄酮对原代培养的牙周膜细胞增殖及成骨分化的影响,并建立正畸牙移动模型探讨依普黄酮在正畸牙移动后复发过程中的作用。
方法:1. 培养人牙周膜细胞,采用 CCK-8 和 ALP 筛选依普黄酮促进牙周膜细胞增殖和成骨分化的最佳浓度,并利用克隆形成染色及茜素红染色验证依普黄酮对牙周膜细胞增殖和成骨分化的促进作用。 2. 利用 PCR 和 Western 检测依普黄酮作用下牙周膜细胞 ALPRunx2GPR30 表达水平的变化。 3. 利用 LY294002 和 siRNA 探究 GPR30  介导的 PI3K/AKT 信号通路在依普黄酮促进牙周膜细胞增殖和成骨分化过程中的作用。4. 将 24 只 Wistar 大鼠分为两组,建立正畸牙移动模型,通过 HE 染色和免疫组化比较依普黄酮对正畸牙移动复发过程的影响。
结果:1. 与对照组比较,10-7的依普黄酮为促进牙周膜细胞增殖和分化的最适浓度,可以明显的促进牙周膜细胞的增殖、ALP 活性、克隆形成以及矿化结节的产生(<0.05)。2. 在依普黄酮的刺激下,人牙周膜细胞的 ALP Runx2 GPR30  以及 p-AKT  的表达均增加。3. 依普黄酮导致的 ALP 和 Runx2 的升高可以被 LY294002PI3K/AKT 信号通路抑制剂)所阻滞。4. 依普黄酮作用下的 PI3K/AKT 信号通路的激活可被 siGPR30 阻滞。 5. 在所建正畸牙移动模型中,HE 染色及 BMP-2 免疫组化染色均显示依普黄酮组牙周组织中有更多的新骨形成。
结论:依普黄酮通过激活 GPR30 介导的 PI3K/AKT 信号通路促进牙周膜细胞的增殖和成骨分化。而且,依普黄酮可被视为一种预防正畸牙移动复发的潜力药物,为正畸临床提供理论指导。
关键词:依普黄酮,牙周膜细胞,成骨分化,GPR30PI3K/AKT