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在骨肉瘤细胞株 U-2OS 中敲减 EIF3C 后激活 SAPK/JNK 信号通路,上调 CASP3/7 和 Chk1/2 的表达进而促进细胞凋亡

 

Authors Gao WL, Hu Y, Zhang ZQ, Du GW, Yin L, Yin ZS

Received 11 September 2018

Accepted for publication 17 January 2019

Published 14 February 2019 Volume 2019:12 Pages 1225—1235

DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S187209

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Editor who approved publication: Dr Takuya Aoki

背景:作为真核翻译起始因子 3EIF3)复合物的组成部分,真核翻译起始因子 3   亚基(EIF3C)在蛋白质合成起始的几个步骤中是必不可少的。最近,研究者们发现 EIF3C 在一些人类癌症中呈过表达,并在细胞增殖和肿瘤发生中起着关键作用。
材料与方法:采用免疫组化、实时荧光定量 PCRWestern blotting 等方法检测 60 例骨肉瘤组织中 EIF3C 的表达情况。采用实时荧光定量 PCR 检测 EIF3C mRNA 的表达丰度,采用 Western blotting 检测 EIF3C 蛋白水平。在骨肉瘤细胞中敲减 EIF3C 后,采用 MTT 实验和克隆形成实验检测细胞增殖的变化,采用流式细胞技术检测细胞凋亡的变化。采用 PathScan 应激和凋亡信号抗体试剂盒分析 EIF3C 影响骨肉瘤细胞生物学功能的可能机制。
结果:EIF3C 在骨肉瘤组织和细胞中均呈高表达。在骨肉瘤细胞 U-2OS 中敲减 EIF3C 的表达后,能够显著地抑制细胞增殖和克隆形成,诱导细胞凋亡。此外,在骨肉瘤细胞中敲减 EIF3C 后,CASP3/7Chk1/2 和 SAPK/JNK 的表达显著上调,提示敲减 EIF3C 可能是通过 CASP3/7Chk1/2 和 SAPK/JNK 促进骨肉瘤细胞凋亡。
结论:EIF3C 可能是治疗人骨肉瘤的一个有效靶点。然而,EIF3C 对骨肉瘤发生发展的确切机制有待进一步研究。
Keywords: apoptosis, caspase, checkpoint kinase, osteosarcoma, proliferation, SAPK/JNK, U-2OS




Figure 6 PathScan analysis of molecules involved in stress and apoptosis signaling.