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关于期刊
Journal of Inflammation Research(ISSN:1178-7031)是一个国际化的同行评审、在线开放获取期刊,欢迎关于炎症分子基础、细胞生物学和药理学的实验室和临床研究论文。
Journal of Inflammation Research将不再考虑发表荟萃分析。
Journal of Inflammation Research是Committee on Publication Ethics (COPE) 的一个成员及其原则的订阅者。并收录于下列线上索引中:
- PubMed and PubMed Central (J Inflamm Res)
- Science Citation Index Expanded
- Journal Citation Reports/Science Edition
- Embase
- Scopus
- MEDLINE
- Directory of Open Access Journals (DOAJ)
- OAIster: The Open Access Initiative
目标和范围:
本刊欢迎与炎症的各个方面相关的原始研究手稿、研讨会报告、假设形成、专家意见和评论。
- 急性/慢性炎症
- 炎症介质
- 细胞过程
- 分子机制
- 神经免疫机制
- 药理学和新型抗炎药
- 涉及炎症的临床情况
本刊不考虑案例报告,除非它们对文献做出了有价值的贡献。 前瞻性研究的方案需要附有拟议研究的详细和原始视频演示。
在考虑使用公开数据(例如 SEER/GWAS/TCGA/GEO/Vigibase 等)提交论文时,作者应确保此类研究显着增加了有关特定疾病或相关表型的知识体系,并且它们是 通过在独立样本集中的复制和功能跟进,使用作者自己的数据进行了验证。 生物信息学研究也应符合这些标准。
已发表论文
犀角地黄汤通过抑制TLR4/NF-κB和激活PI3K/AKT通路预防小鼠脓毒症引起的心脏炎症和细胞凋亡
Paper Type: Original Research 作者: Wei Li, Mingrui Lin, Jiapeng Li, Qihang Ding, Xiaoling Chen, Huaiyu Chen, Zhiqing Shen, Xueli Zhu 期刊: Journal of Inflammation ResearchBackground: Xijiao Dihuang decoction (XJDHT), a traditional Chinese medicine, is widely used to treat patients with sepsis. However, the mechanisms underlying the effects of XJDHT on cardiac dysfunction have yet to be fully elucidated. The present study evaluated the potential utility of XJDHT in protecting against sepsis-induced cardiac dysfunction and myocardial injury.
Methods: The mice were randomly divided into 3 groups and administered Lipopolysaccharide (LPS,10 mg/kg) or equivalent saline solution (control) and treated with XJDHT (10 g/kg/day) or saline by gavage for 72 hours. XJDHT was dissolved in 0.9% sodium chloride and administered at 200 μL per mouse. Transthoracic echocardiography, RNA-seq, TUNEL assays and hematoxylin and eosin (H&E) staining of cardiac tissues were performed.
Results: Treatment with XJDHT significantly enhanced myocardial function and attenuated pathological change, infiltration of inflammatory cells, levels of TNF-α, IL-1β and expression of TLR4 and NF-κB in mice with sepsis. RNA sequencing and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway analyses identified 531 differentially expressed genes and multiple enriched signaling pathways including the PI3K/AKT pathway. Further, XJDHT attenuated cardiac apoptosis and decreased Bax protein expression while increasing protein levels of Bcl-2, PI3K, and p-AKT in cardiac tissues of mice with sepsis.
Conclusion: In summary, XJDHT improves cardiac function in a murine model of sepsis by attenuating cardiac inflammation and apoptosis via suppressing the TLR4/NF-κB pathway and activating the PI3K/AKT pathway.
Keywords: XJDHT, sepsis, inflammation, apoptosis, TLR4/NF-κB, PI3K/AKT pathway
系统免疫炎症指数升高与2型糖尿病周围神经病变相关:一项中国人群的横断面研究
Paper Type: Original Research 作者: Jia Li, Xing Zhang, Yi Zhang, Xiaofang Dan, Xian Wu, Yuxia Yang, Xiping Chen, Shengxi Li, Yong Xu, Qin Wan, Pijun Yan 期刊: Journal of Inflammation Research目的:系统免疫炎症指数(SII)是一种新的炎症标志物,已被证明与2型糖尿病(T2DM)及其血管并发症有关。目前尚无SII与糖尿病周围神经病变(DPN)关系的报道。因此,本研究的目的是探讨SII与中国T2DM患者DPN的关系。
方法: 选取2012年8月至2015年9月在西南医科大学附属医院内分泌科就诊的1460例18-89岁的T2DM患者。根据公式计算SII(SII=血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数),并通过相关分析、多变量逻辑回归分析和亚组分析探讨SII与DPN的关系。
结果: 具有较高SII四分位数的T2DM患者具有较高的震动感知阈值和DPN患病率,并且SII与DPN的患病率成独立呈正相关(均P<0.01)。多变量逻辑回归分析显示,DPN患病风险随着SII四分位数的增加而逐渐增加(趋势P<0.01),在校正潜在混杂因素后,与SII最低四分位数的T2DM患者相比,SII最高四分位数的T2DM患者DPN患病率显著增加(优势比:1.211,95%置信区间1.045-1.404,P<0.05)。亚组分析显示,SII四分位数仅仅在男性﹑年龄<65岁﹑体重指数<24 kg/m2﹑糖尿病病程>5年﹑高血压﹑血脂异常﹑血糖控制不佳和估算肾小球滤过率<90 mL/min/1.73 m2的T2DM患者与DPN患病率成正相关(趋势P<0.01或趋势P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,在T2DM患者中,SII预测DPN的最佳截断点为617.67,敏感性为45.3%,特异性为73%。
结论: 本研究表明,较高的SII水平与DPN患病风险独立相关,SII可能是中国T2DM患者DPN发生的一种新的风险生物标志物。
关键词: 系统免疫炎症指数,糖尿病周围神经病变,震动感觉阈值,2型糖尿病,中国人群
巨噬细胞异质性及其对心肌缺血再灌注损伤的影响:综述
Paper Type: Review 作者: Shuwan Xu, Cong Xu, Jiahua Xu, Kun Zhang, Huanji Zhang 期刊: Journal of Inflammation Research摘要:急性心肌梗死后的冠状动脉再灌注可能产生心肌缺血再灌注损伤,这一复杂现象涉及不同亚群的巨噬细胞之间错综复杂的相互作用。这些巨噬细胞是后梗死炎症反应和随后心肌抗炎修复中至关重要的参与者。然而,它们多样化的功能可能导致既有益又有害的影响。一方面,这些巨噬细胞在协调炎症反应、帮助清除细胞碎片和启动组织修复机制方面发挥着关键作用。另一方面,它们的过度浸润和激活可能导致炎症级联的持续,引发额外的心肌损伤和不良心脏重塑。多种机制促成了巨噬细胞介导的缺血再灌注损伤,包括氧化应激、凋亡和自噬。这些过程进一步加剧了本已脆弱的心肌组织的损害。为了平衡这种微妙的关系,正在研究旨在靶向和调节巨噬细胞极化和功能的治疗策略。通过微调免疫炎症反应,这些干预措施有望减轻梗死后心肌损伤,并促进更有利于心肌愈合和恢复的环境。通过在这一研究领域的进展,潜在的抗炎干预可能为改善临床结果和更好地管理急性心肌梗死后患者奠定基础。
关键词:缺血再灌注损伤;巨噬细胞;炎症级联;心脏重塑;氧化应激
MIP-3Alpha及病情严重程度评分对老年脓毒症患者预后的评估价值
Paper Type: Original Research 作者: Min Liu, Yun-Jiao Duan, Ye Zhang, Jun Yang, Bing Wei, Junyu Wang 期刊: Journal of Inflammation Research目的:本研究探讨MIP-3alpha和病情严重程度评分对老年脓毒症患者预后的评估价值。方法:收集首都医科大学附属北京朝阳医院石景山院区急诊科2020年10月至2021年4月期间收治的171例老年脓毒症患者,根据28天死亡率分为生存组(48例)和死亡组(123例),并记录入院时的序贯器官衰竭评分(SOFA)及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),通过logistic回归分析影响老年脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。应用受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评价MIP-3alpha、SOFA评分、及APACHEⅡ评分对老年脓毒症患者28天死亡的评估价值。结果:死亡组的MIP-3alpha、SOFA 评分及 APACHEⅡ评分均明显高于生存组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,MIP-3alpha、SOFA 评分、APACHEⅡ评分及收缩压是老年脓毒症28天死亡的独立危险因素(P<0.05),R0C曲线分析显示 MIP-3alpha、SOFA 评分、APACHEⅡ评分对老年脓毒症患者28天预后具有预测价值(均P<0.01 ),当MIP-3alpha与 SOFA 评分联合检测时,发现比单独检测MIP-3alpha及 SOFA 时有更好的预测能力(Z1=3.733,Z2=2.996,均P<0.01)。结论:MIP-3alpha、SOFA 评分、APACHEⅡ评分及收缩压是老年脓毒症28天死亡率的独立危险因素,MIP-3alpha和SOFA的联合可进一步提高老年脓毒症患者28天死亡率的预测价值,为评估和治疗老年脓毒症提供一定参考价值。
关键词:脓毒症;老年人;MIP-3alpha;预后
纤维蛋白原与前白蛋白的比值对可切除性胃癌患者的预后价值
Paper Type: Original Research 作者: Hongwei Li, Yufei Sun, Cong Wang, Yingwei Xue 期刊: Journal of Inflammation Research背景:纤维蛋白原与前白蛋白(FPR)的比值与许多癌症患者的预后有关。然而,FPR对可切除的胃癌患者的预后意义尚未明确。
方法:共760例可切除胃癌患者参与了这项研究。采用受试者工作特征曲线(ROC)来计算每个免疫营养标志物的最佳截止值。采用单因素和多因素Cox比例风险回归分析来确定FPR对胃癌患者的预后价值,并选择合适的变量来构建列线图。
结果:通过ROC分析,我们计算了FPR的最佳截止值,并将760例患者分为高FPR组和低FPR组。随后的检查显示,两组之间的基线特征有显著的差异。例如,FPR较高的患者往往年龄较大,有更多的淋巴结转移。通过卡方检验的统计学分析证实了这些差异的显著性(P < 0.05)。此外,多因素Cox比例风险回归分析结果显示,与总生存期相关的因素包括年龄(P =0.001)、T分期(P < 0.001)、N分期(P < 0.001)、根治性手术(P < 0.001)、FPR(P = 0.024)。列线图由上述五个变量组成。ROC分析显示,列线图的ROC曲线下面积为0.859(95%CI:0.831–0.887),敏感性和特异性分别为77.4%和82.1%。
结论:FPR是可切除胃癌患者的有潜力的预后标志物。基于FPR的列线图具有良好的预测能力,有助于临床医生判断患者的预后,选择有针对性的治疗策略
编辑介绍
主编
Professor Quan全宁博士是佛罗里达大西洋大学(Florida Atlantic University)的教授,他是该校大脑研究所和医学院生物医学系的成员。在他的博士论文研究中,他证明了去甲肾上腺素对下丘脑视前区的低温作用。作为杜克大学(Duke University)的博士后研究员,全博士证明了正常大脑中存在IL-1生物活性,将这种炎症细胞因子与中枢神经系统(central nervous system,CNS)的生理神经功能联系起来。在国家心理健康研究所的研究期间,他证明血脑屏障可以作为神经免疫通讯的中继,将外周免疫信号传递给大脑。
全博士过去在俄亥俄州立大学(Ohio State University)的研究重点是了解免疫系统和中枢神经系统之间的通讯途径,以及神经免疫通讯介质的神经功能。他证明了促炎细胞因子在介导慢性布氏锥虫CNS感染诱导的神经退行性变中的作用,描述了外周免疫激发后IL-1和COX-2表达的时空分布,揭示了局部外周炎症通过其向大脑发出信号的位置特异性神经通路,在IL-1R1基因中发现了多个启动子,这些启动子驱动IL-1R1在中枢神经系统中的细胞类型特异性表达,从而介导IL-1在大脑中的多种功能,从而识别出IL-1R3。全博士目前的研究包括通过创建和分析在大脑特定细胞类型中表达这些分子的小鼠系,进一步剖析IL-1R1和COX-2在大脑中的作用,阐明最近在他的实验室炎症中发现的一种新型外周炎症的机制,而不诱导疾病行为和神经免疫激活,并探索这种炎症的潜在临床益处。
在国家和国际层面,全博士曾担任多个NIH研究部门的成员和主席,英国和加拿大的拨款审查小组成员,以及多个期刊的编辑委员会成员。
中国副主编
Dr You游自立博士是电子科技大学教授,生命科学与技术学院院士。 他的主要研究重点是了解精神和神经疾病中大脑和免疫系统之间的相互作用。 游自立博士首次证明了应激诱导的抑郁样动物中枢神经系统(CNS) 中促炎细胞因子与抗炎细胞因子的失衡,这在低神经发生和抑郁诱导中起着关键作用。 游自立博士目前的研究是小胶质细胞对神经发生和行为的影响。 该研究包括调查小胶质细胞在重度抑郁症发病机制中的作用,揭示小胶质细胞与神经前体细胞在成人神经发生过程中的相互作用,以及探索抗抑郁治疗的潜在靶点。
文稿出版费
文稿出版费:$2836.00
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