目的：很多研究表明，在多种疼痛的发生发展过程中，趋化因子受体 CXCR4 与转化生长因子受体 ALK5 都参与其中。然而，对于这两种受体之间的联系以及 ALK5 参与骨癌痛的可能机制却很少被研究。
方法和材料：本研究应用肿瘤细胞植入技术建立胫骨癌痛模型，然后在模型中鞘内注射 CXCR4 小干扰 RNA 和 ALK5 特异性抑制药 Repsox。通过行为学观察、蛋白印迹技术、免疫荧光等技术观察不同动物组的行为学变化以及药物对目的蛋白表达的影响。
结果：实验结果显示，CXCR4 小干扰 RNA 显著降低了骨癌痛大鼠的机械和热痛觉超敏程度，并显著降低了脊髓腰膨大节段 ALK5 的表达。鞘内注射 Repsox 同样显著减轻了骨癌痛大鼠痛觉超敏现象并且显著降低了目的蛋白 p-Smad3 在脊髓腰膨大节段的表达水平。
结论：本研究实验结果表明，在脊髓水平，CXCR4 可能通过激活 ALK5 及其下游信号通路参与骨癌痛的发生和发展过程。
Keywords: chemokines, neoplasms, sensation, fluorescent antibody technique, cancer pain