摘要：肾素-血管紧张素系统（RAS）是机体内调节电解质和血压稳态的重要调节系统，主要通过血管紧张素转换酶（ACE）/血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）/ AngⅡ1 型受体（AT1）轴和血管紧张素转换酶2（ACE2）/血管紧张素（1-7）/ MAS 受体轴发挥作用。RAS 功能失调与急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生发展有关，可导致严重的预后甚至死亡。引起 ALI/ARDS 的病因有很多，包括病毒感染，如 SARS-CoV、SARS-CoV-2、H5N1、H7N9 和 EV71 等病毒。SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 主要通过与膜 ACE2 结合进入宿主细胞；H5N1，H7N9，EV71 病毒感染可降低体内 ACE2 水平，增加 Ang Ⅱ 浓度，进而导致 RAS 失衡。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素 AT1 受体阻滞剂治疗可减轻 ALI/ARDS 症状。本文就病毒感染后 RAS 失衡引起 ALI/ARDS 的具体机制作一综述，为更多的基础及临床研究提供依据。
关键词: 肾素血管紧张素系统；急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征；病毒性感染