目的：探讨黄连素（BBR）调节高脂饮食诱导小鼠的骨骼肌代谢与肌量的可能机制。
材料与方法：以高脂饮食（HFD）诱导肥胖胰岛素抵抗 Bal/c6 小鼠模型，对照组喂以普通饲料（NCD）。造模完成后随机分成 4 组：对照组（NCD）组、HFD 组、NCD+BBR 组和 HFD+ BBR 组。BBR 组予以黄连素灌胃每天 1 次，连续灌胃 8 周。干预结束后行胰岛素耐量实验（ITT）和葡萄糖耐量实验（GTT），空腹采血检测血糖（FBG）、血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）、游离脂肪酸（FFA）、胰岛素（Ins）、C 反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α），并称体重（BM）、测量皮下脂肪（SAT）、内脏脂肪（VAT）、肩胛区脂肪（BAT）和腓肠肌（SM）重量，留取部分腓肠肌进行 HE 染色，PCR 检测肌肉生长抑素（MSTN），Western-blotting 测量 MSTN、P13K、Akt、Smd2、Smd3、Smd4 水平。
结果：1、与 NCD 组相比，HFD 组小鼠的体重以及各部位脂肪组织含量、腓肠肌量均增加；FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、Ins、CRP、TNF-α、HOMA-IR 均较对照组升高；MSTN 表达增强，Smd2、Smd3、Smd4 表达增加。2、与 HFD 组相比，HFD+ BBR 组小鼠改变如下：1）体重以及各部位脂肪组织含量均减轻（SAT、VAT、BAT），腓肠肌（SM）重量稍有增加，组间差异具有统计学意义，HE 染色可见骨骼肌纤维增加。2）糖脂代谢紊乱改善：胰岛素抵抗减轻，胰岛素敏感性增强；FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、Ins 均明显下降，组间差异具有统计学意义；3）炎症状态改善，CRP、TNF-α 水平下降；4）MSTN、Smd3、Smd4 表达均下调，P13K、Akt 表达无明显改变。
结论： 黄连素可能通过下调 Smad 信号通路改善肥胖胰岛素抵抗小鼠的糖脂代谢与炎症状态，增加骨骼肌量。
Keywords: skeletal muscle, myostatin, berberine, Smad pathway