背景：化疗耐药目前仍被认为是导致卵巢癌死亡的关键因素之一。本课题组在前期研究中发现 UBE2N 在卵巢癌耐紫杉醇细胞中表达下降，这一结果提示 UBE2N 可能在卵巢癌紫杉醇耐药中发挥调控作用。
方法：我们将过表达 UBE2N 的卵巢癌细胞注射到裸鼠体内构建移植瘤模型，用以评估 UBE2N 在体内对肿瘤的生长和紫杉醇敏感性的影响。在体外我们通过 MTT 检测法来观察 UBE2N 的表达对卵巢癌细胞紫杉醇敏感性的影响。随后我们采用特异性的人类癌症耐药相关基因的 PCR 芯片来寻找 UBE2N 的潜在下游分子。然后我们利用生物信息学方法对得到的差异表达基因（DEGs）进行聚类分析及生存分析，并进行筛选，并通过基因调控及 Western blotting 来验证所得到的结果。
结果：我们发现，无论是在体内实验还是体外实验，过表达的 UBE2N 都能提高卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性。我们下调了 UBE2N 的表达并通过 PCR 芯片筛选出了 13 个上调的 DEGs 和 11 个下调的 DEGs，并运用生物信息学的方法，以及蛋白验证，最终确定 UBE2N 的表达下降能引起 Fos 基因的表达升高，并导致了紫杉醇治疗的卵巢癌患者的不良预后。最终通过一系列研究验证，UBE2N 通过抑制 Fos 表达而提高 P53 的表达，从而达到调控卵巢癌细胞紫杉醇敏感性的作用。
结论：UBE2N 通过 Fos/P53 来通路调控卵巢癌细胞紫杉醇敏感性，UBE2N 可以被当作一种新型的分子药物来治疗卵巢癌紫杉醇耐药。而这其中的具体机制仍有待更深入的研究阐明。
关键词：卵巢癌，UBE2N，紫杉醇敏感性，Fos，P53