背景与目的：神经毒性是奥沙利铂的常见副作用，目前的药物如甲钴胺和加巴喷丁的疗效不明显。黄芪甲苷 IV（AS-IV）是黄芪的重要活性成分，可以保护神经系统并在一定程度上抑制肿瘤的生长。然而，AS-IV 是否可以降低奥沙利铂的神经毒性及其分子机制仍不清楚。
方法：采用网络药理学方法确定 AS-IV 作用于奥沙利铂神经毒性的主要靶点。通过腹腔内注射奥沙利铂建立神经毒性模型。评估体重、机械刺激缩足反应阈值、冷异常性疼痛和神经传导速度变化，苏木精-伊红染色观察病理改变，尼氏染色评估尼氏小体的数目，分光光度法测量氧化应激指标，免疫组化检测炎性因子指标。
结果：通过网络药理学分析，确定了 25 种 AS-IV 和奥沙利铂神经毒性的共有靶标，主要与炎症和氧化应激有关。AS-IV 可以增加体重，升高机械刺激缩足反应阈值，并减轻模型大鼠的冷性异常性疼痛，还可以提高神经传导速度。通过 AS-IV 给药，大鼠神经病理学得到改善并且增加了尼氏小体数量。AS-IV 降低模型大鼠脊髓中的 TNF-α，IL-6 和 IL-1β 来抑制炎症。同时它也降低了模型大鼠脊髓中的 MDA，升高了 SOD，CAT 和 GSH-Px，从而阻断了氧化应激。
结论：AS-IV 通过调节神经炎症和氧化应激改善奥沙利铂的神经毒性。研究结果可为奥沙利铂神经毒性的潜在治疗策略提供新的视角。
Keywords: network pharmacology, astragaloside IV, oxaliplatin neurotoxicity, neuroinflammation, oxidative stress