背景：作为一种从辣椒中提取的天然化合物，辣椒碱对多种人类肿瘤显示出较强的抗肿瘤作用，因此越来越受到人们的关注。人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1（FBI-1）可作为一种原癌基因，负性调控多种抑癌基因的转录，在肿瘤的发生和发展中起重要作用。然而，FBI-1 是否参与辣椒碱诱导的抗乳腺癌作用尚需进一步研究阐明。本研究旨在探讨辣椒碱对乳腺癌增殖和凋亡的影响及其与 FBI-1 表达的关系。
方法：采用细胞计数试剂盒-8 法（CCK-8）和光学倒置显微镜检测细胞增殖；采用流式细胞术和 TUNEL 法检测细胞凋亡；采用 shRNA 干扰技术过表达或沉默 FBI-1 的表达；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和/或蛋白质印迹法（Western blot）检测 FBI-1, Ki-67, Bcl-2, Bax, cleaved-Caspase 3, Survivin 和 NF-κB p65 的表达；采用裸鼠皮下成瘤实验检测细胞的体内致瘤性。
结果：辣椒碱在体外和体内均能明显抑制乳腺癌增殖并诱导其凋亡，伴随 FBI-1、Ki-67、Bcl-2 和 Survivin 蛋白表达明显下调， Bax 蛋白表达显著上调和 Caspase 3 活化。FBI-1 过表达明显减弱辣椒碱诱导的抗增殖和促凋亡效应，并伴随着上述蛋白表达的逆转，而 FBI-1 沉默则产生相反的作用。辣椒碱能抑制 FBI-1 下游通路靶基因核因子 κB（NF-κB）p65 的核转位，然而这种抑制作用在过表达 FBI-1 时明显减弱，或在沉默 FBI-1 时明显增强。
结论：辣椒碱诱导的乳腺癌抗增殖和促凋亡作用与 FBI-1 密切相关，其机制可能与辣椒碱下调 FBI-1 介导的 NF-κB 信号通路有关。通过辣椒碱靶向抑制 FBI-1 的表达可能成为治疗乳腺癌患者的新策略。
关键词：辣椒碱；乳腺癌；增殖；凋亡；人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1（FBI-1）；因核因子 κB（NF-κB）