目的：异甘草酸镁（MgIG）是一种对心血管系统有益的甘草酸的单一立体异构体镁盐，具有抗炎，抗氧化和抗凋亡的作用。然而，MgIG 对三氧化二砷（ATO）诱导的心脏毒性保护作用尚未见报道。本实验旨在研究 MgIG 对 ATO 诱导的小鼠心脏毒性的保护作用，探讨其潜在机制。
方法：通过连续 7 天给予 5mg/kg 的 ATO 建立小鼠心脏毒性模型。同时 MgIG 与 ATO 联合用药，以评估 MgIG 的心脏保护作用。
结果：MgIG 给药可显着降低活性氧的产生和组织形态的变化。此外，MgIG 可增加超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性，并降低了丙二醛含量和促炎细胞因子水平。Western blotting 显示 Bcl-2 相关 X 蛋白和 Caspase-3 表达降低，同时 B 细胞淋巴瘤 2 表达增加。更为重要的是，MgIG 给药增加了核因子-红细胞-2 相关因子 2（Nrf2）的表达，并且降低了核因子 κB（NF-κB）和 toll 样受体-4（TLR4）的表达。
结论：MgIG 可能通过抗炎，抗氧化和抗凋亡作用，激活 Nrf2 通路和抑制 TLR4/NF-κB 通路减轻 ATO 诱导的小鼠心脏毒性。
Keywords: magnesium isoglycyrrhizinate, arsenic trioxide, cardiotoxicity, Nrf2, TLR4/NF-κB