背景：海洋天然产物具有广泛的药理作用，已经成为前体药物的重要来源。为了探索更安全有效的抗炎药物，本研究基于脂多糖（LPS）诱导 RAW 264.7 巨噬细胞模型，探讨了海绵 Dysidea arenaria 中的单体化合物 dysiarenone 的抗氧化和抗炎的作用和机制。
方法：基于 CCK-8 方法确定 dysiarenone 对 RAW 264.7 的细胞毒性，确定安全的浓度范围；DCFH-DA 荧光探针检测 LPS 诱导 RAW 264.7 细胞中活性氧 ROS 水平；ELISA 检测细胞上清液中前炎症因子（TNF-α 和 IL-6）和炎症因子（LTB4）。免疫印迹法确定 dysiarenone 对炎症信号通路关键蛋白分子 5-LOX、MAPKs、p-Akt、p-NF-κB p65 和抗氧化信号通路蛋白 Nrf2、OH-1 的影响。
结果：Dysiarenone 浓度 £8 µM 对 RAW 264.7 细胞没有显示显著的细胞毒性，并且在 2-8 µM 范围内，可以浓度依赖地降低细胞培养上清中前炎症因子（TNF-α 和 IL-6）和炎症因子浓度。Dysiarenone 通过抑制 p38、ERK、Akt 和 NF-κB p65 蛋白磷酸化，显著下调了前炎症因子 5-LOX 合成的炎症介质。同时，dysiarenone 通过促进 Nrf2 转位到细胞核，上调 HO-1 表达，降低活性氧 ROS 生成。
结论：海绵 Dysidea arenaria 中的单体化合物 dysiarenone 通过抑制 5-LOX/NF-κB/MAPK 通路，上调 Nrf2/HO-1 信号，抑制 LPS 诱导的 RAW 264.7 细胞炎症和氧化应激。海洋来源的 C21 杂萜 dysiarenone 可作为抗炎前体药物，进一步探讨该化合物及衍生物在炎症反应的作用和机制。
关键词：Dysiarenone；Dysidea arenaria；Nrf2；HO-1；NF-κB