目的：认知障碍是慢性神经病理性疼痛患者当中最常出现的并发症，且缺少有效的治疗手段。这项研究的目的是探索姜黄素对外周神经损伤致神经病理性疼痛大鼠中认知功能障碍的作用。
方法：使用慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）建立神经病理性疼痛大鼠模型。于模型建立后第 14 天开始，连续 14 天腹腔注射姜黄素（60mg/kg）或溶剂，每天一次。使用机械刺激缩足反射阈值（PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（PTWL）测量大鼠痛阈，水迷宫实验评价大鼠空间记忆能力。用海马齿状回中 5-溴-2-脱氧尿苷（Brdu）和神经元核抗体（NeuN）共染细胞以及 5-溴-2-脱氧尿苷（Brdu）和双皮质素（DCX）共染细胞的平均数检测神经发生。使用透射电子显微镜（TEM）观察海马区域突触的超微结构。
结果：姜黄素处理之后的 CCI 大鼠机械刺激缩足反射阈值（PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（PTWL）增高，记忆障碍缓解。另外，应用姜黄素后，新生未成熟神经元（BrdU/NeuN）和新生成熟神经元数量增多。透射电子显微镜（TEM）观察结果显示，注射姜黄素后，CCI 大鼠海马区域突触 PSD 厚度增加，活动区长度缩短，突触间隙变窄。
结论：姜黄素能减轻 CCI 导致的疼痛症状和记忆障碍，这种效应可能与海马神经发生以及突触可塑性的增强相关，表明在长时间神经病理性疼痛条件下，姜黄素可能是一种潜在的修复认知功能障碍的策略。
关键词：姜黄素；外周神经损伤；认知障碍；海马神经发生