背景：糖尿病心肌病（Diabetic cardiomyopathy，DCM）与微血管疾病、肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system，RAS）激活、心脏炎症和细胞凋亡密切相关。 厄贝沙坦是 RAS 系统中血管紧张素 II（Angiotensin II，Ang II）受体拮抗剂，可抑制 Ang I 向 Ang II 的转化，但具体机制尚不清楚。
目的：本研究旨在探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用以及心肌坏死中 RIP1-RIP3-MLKL 通路的表达。
材料与方法：本研究将 30 只 SD 大鼠随机分为 5 组: 正常对照组（CON4W）、高糖高脂组（HC4W）、糖尿病 4 周组（DM4W)、糖尿病 8 周组（DM8W) 和糖尿病 8 周厄贝沙坦干预组（Ir+DM8W）。  
结果：我们发现，随着糖尿病的进展，大鼠体重逐渐下降，心体比（HW/BW）逐渐升高，随着心肌炎症损伤的加重，心功能也逐渐恶化。 与此同时，心肌纤维和细胞排列紊乱，心肌组织中的阳性物质及 RIP1、RIP3 表达明显增多。 心肌 RIP1、RIP3 和 MLKL mRNA 和蛋白水平均随着糖尿病的发展而升高。厄贝沙坦干预糖尿病大鼠后，心功能得到改善，炎症损伤和 HW/BW 比值降低； 心肌纤维化损伤减轻，阳性物质以及 RIP1、RIP3 明显减少。 厄贝沙坦发挥心肌保护作用的机制与降低心肌 RIP1、RIP3、MLKL mRNA 和蛋白水平有关。  
结论：综上所述，厄贝沙坦对糖尿病大鼠具有心脏保护作用，其机制可能与抑制 RIP1-RIP3-MLKL 通路有关。 
关键词：心肌细胞；高糖；厄贝沙坦；炎症；坏死