背景：慢加急性肝衰竭 (ACLF) 是一种极其严重且复杂的人类疾病。E2F1 介导的细胞凋亡在 ACLF 的发生发展中扮演着重要角色。截断逆挽 (JDNW) 方作为一种中药复方，已在 ACLF 的治疗中获得了显著的临床疗效。然而，JDNW 方的肝脏保护机制尚不完全明确。
目的：本研究旨在通过 E2F1 介导的细胞凋亡信号通路研究 JDNW 方治疗 ACLF 大鼠的作用机制。
方法：利用高效液相色谱法 (HPLC) 检测了 JDNW 方的主要成分。采用人血清白蛋白免疫诱导肝硬化，并联合 D-氨基半乳糖/脂多糖急性攻击，建立 ACLF 大鼠模型。给予 ACLF 大鼠 JDNW 方灌胃治疗。检测凝血酶原活动度来评价各组大鼠凝血功能。采用苏木精-伊红 (HE) 染色和网织纤维染色来观察肝脏病理损伤。原位末端转移酶标记法 (TUNEL) 和流式细胞技术分别用来检测肝细胞凋亡指数和凋亡率。此外，采用实时荧光定量 PCR 法 (RT-qPCR) 和蛋白质印迹法分别用于检测 E2F1 介导的细胞凋亡途径中关键基因和蛋白的表达水平。
结果：JDWN 方中含有七种主要成分。JDNW 方能够改善 ACLF 大鼠的凝血功能，降低肝细胞凋亡指数和凋亡率，改善肝脏病理损伤。该方能下调 p53 依赖性和非 p53 依赖性细胞凋亡途径中相关基因和蛋白的表达，并能上调阻断抗凋亡信号途径中相关基因的表达。这些数据表明，JDNW 方通过调控 E2F1 介导的细胞凋亡途径抑制 ACLF 大鼠过度的肝细胞凋亡。
结论：研究结果显示，JDNW 方通过抑制 E2F1 介导的细胞凋亡信号途径来保护 ACLF 大鼠的肝脏，暗示这些 E2F1 介导的凋亡途径可能是 ACLF 潜在的治疗靶点。
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