摘要：持续性炎症（Sustained inflammation）与感染、肥胖和 2 型糖尿病等病理状况有关。脂代谢对于在细菌感染期间维持正常的免疫反应至关重要。然而持续性炎症对脂代谢的影响，特别是对白色脂肪组织的脂代谢的影响还很不清楚。我们研究发现脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）注射诱导的持续性炎症会导致小鼠的脂肪快速减少随后又逐渐增加。LPS 注射同时导致炎症、摄食减少、脂质合成代谢减弱和脂质分解代谢增强。进一步的研究表明，LPS 诱导脂肪减少、炎症、摄食减少和脂质代谢的改变主要依赖于 TLR4。有趣的是，持续性炎症和等卡路里的配对饮食相比体脂减少更少，特别是附睾白色脂肪组织的减少更少。更进一步的研究发现，等卡路里的配对饮食不会导致炎症产生，并且会导致白色脂肪组织的脂肪酸摄取更少，脂质分解代谢和能量消耗更多。此外，我们发现 LPS 诱导的短期持续性炎症导致小鼠的摄食减少、炎症、脂质代谢改变，后续在较长一段时间内再次使用 LPS 注射小鼠时会产生耐受性。本研究工作一方面揭示了 LPS 通过 TLR4 诱导的持续炎症可以导致小鼠产生后续可耐受的炎症、以及摄食和体脂减少，另一方面对于深入研究持续性炎症对于脂代谢的调控及其记忆效应提供了新的思路。
Keywords: sustained inflammation, lipopolysaccharide, white adipose tissue, lipid metabolism, tolerance