目的：氧化锌纳米颗粒（ZnO NPs）存在于我们生活的方方面面，但随着其应用越来越广泛，暴露出的弊端也越来越多。本研究的目的是探究 ZnO NPs 对雌性小鼠卵巢的毒性作用，并探讨其可能的机制。
方法：将成年雌性小鼠分成四组，分别经口暴露 ZnO NPs 0、100、200、400 mg/kg，共 7 天。通过腹腔注射氧化应激抑制剂N -乙酰半胱氨酸（NAC）和内质网应激抑制剂 Salubrinal（Sal）来探讨其潜在的机制。
结果：血清雌二醇和孕酮水平随 ZnO NPs 剂量的增加而显著下降。HE 染色显示闭锁卵泡增多，卵泡颗粒细胞脱落。在转录水平上，抗氧化相关基因如 Keap1 和 Nrf2 以及内质网应激相关基因 PERK、eIF2α 和 ATF4 显著上调。此外，凋亡相关基因 Caspase12 ，Caspase9 和 Caspase3 的表达也在所有 ZnO NPs 处理组中上调。血清丙二醛 (MDA) 含量显著升高，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低。其中 400 mg/kg ZnO NPs 处理组损伤最明显。而加入 NAC 和 Sal 后，卵巢损伤得到缓解。
结论：ZnO NPs 对雌性小鼠卵巢具有毒性作用，其机制可能与氧化应激、内质网应激以及最终激活细胞凋亡有关。
关键词：氧化锌纳米颗粒，卵巢，氧化应激，内质网应激，细胞凋亡