目的： 本研究利用RNA测序和网络药理学方法，探讨了五味子乙素（Schisandrin B）在缓解肾脏缺血再灌注损伤（RIRI）中的靶点、通路和机制。

方法： 通过采用苏木精-伊红（HE）染色和高碘酸-席夫（PAS）染色，以及测量血肌酐和尿素氮（BUN）水平，评估了五味子乙素对RIRI的影响。通过RNA-Seq分析了RIRI和Sch B+RIRI处理的小鼠模型中的基因表达差异。网络药理学技术用于寻找关键过程、靶标和通路。采用活性氧（ROS）、线粒体超氧化物和JC-1线粒体膜电位等测定方法评估了Sch B的抗氧化能力。使用分子对接验证了关键靶标与Sch B之间的相互作用，并通过qRT-PCR、Western blot和免疫荧光等方法确认了这些靶标和通路的表达。

结果： 在小鼠RIRI模型中，五味子乙素预处理显著减少了肾脏病理损伤、炎症反应和细胞凋亡。病理损伤评分从I/R组的4.33 ± 0.33降至Sch B处理组的2.17 ± 0.17和1.5 ± 0.22（p < 0.01）。肌酐和BUN水平也有所降低（从144.6 ± 21.05 µmol/L和53.51 ± 2.34 mg/dL降至50.44 ± 5.61 µmol/L和17.18 ± 0.96 mg/dL，p < 0.05）。转录组和网络药理学分析识别了四个关键靶标（AKT1、ALB、ACE、CCL5）和PI3K/Akt通路。药理学实验验证了Sch B调节这些靶标，减少了细胞凋亡和氧化应激，增强了肾功能恢复。

结论： 五味子乙素通过调节如AKT1、ALB、ACE和CCL5等关键靶标，并激活PI3K/AKT通路，减少氧化应激、炎症和细胞凋亡，从而在RIRI中改善肾功能恢复。

关键词： 肾脏缺血再灌注损伤；五味子乙素；转录组学；网络药理学；PI3K/Akt通路