摘要

目的：研究microRNA-152-3p（miR-152-3p）在调控紫杉醇耐药卵巢癌细胞自噬过程及药物敏感性中的作用机制。

方法：将miR-152-3p模拟物和抑制剂分别转染至A2780细胞和A2780T细胞中，同时设置转染随机序列作为阴性对照组，采用qPCR技术检测转染效率。使用MTT法检测转染后细胞的增殖能力和IC50值。通过qPCR检测A2780细胞和A2780T细胞中目标蛋白的表达水平；采用Western blot分析转染后PTEN及ATG4D的表达。通过反转录定量PCR、MTT和Western blot检测PTEN的敲降效率。

结果：qPCR结果显示，A2780T细胞中miR-152-3p的表达水平比A2780细胞高52倍。降低miR-152-3p的表达可逆转紫杉醇诱导的自噬，抑制细胞增殖和凋亡，并降低A2780T细胞的耐药性。此外，PTEN被证实可能是miR-152-3p的潜在靶点，体外实验表明miR-152-3p的低表达通过下调PTEN来增加细胞对紫杉醇的敏感性。

结论：PTEN可能成为紫杉醇耐药卵巢癌患者的新型治疗靶点基因，这些研究发现为开发克服卵巢癌紫杉醇耐药的新型治疗策略提供了潜在的转化研究框架。