背景：乳腺癌已成为威胁全球妇女健康的主要恶性肿瘤。研究表明，乳酸脱氢酶A（LDHA）在癌症的发生和发展中起着关键作用。我们旨在探讨LDHA和LDH5同工酶作为乳腺癌治疗靶点的可行性。

方法：从TCGA、HPA、bc-GenExMiner v5.1、TNMplot和UALCAN等数据库中获取癌症组织中LDHA的表达数据，并分析LDHA表达与乳腺癌临床病理特征的关系。应用Kaplan-Meier法绘制LDHA生存曲线，Western blot检测LDHA蛋白表达。通过MTT法、平板克隆形成实验、划痕实验、基质金属蛋白酶法和Transwell实验，检测过表达和敲低LDHA对乳腺癌BT549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过琼脂糖凝胶电泳检测乳腺癌细胞系、乳腺癌患者和健康对照者组织和血清中LDH同工酶的活性。

结果：与正常组织相比，乳腺癌组织中LDHA的表达显著升高。患者的淋巴结转移情况、组织学类型、TP53突变状态和PAM50分型是影响LDHA表达的重要因素。LDHA过表达可促进BT549细胞增殖、迁移和侵袭，相反，敲低LDHA会抑制细胞增殖、迁移和侵袭。同时，琼脂糖凝胶电泳结果显示，LDHA的过表达和敲减分别增加和降低LDH5同工酶活性。１２位乳腺癌患者乳腺癌组织与癌旁正常组织相比，LDH5同工酶活性在乳腺癌组织显著增加。６９位乳腺癌患者和６９位健康对照者血清相比，LDH5同工酶活性在乳腺癌患者显著增加。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，LDHA高表达的患者总生存期显著降低。

结论：LDHA通过调节LDH5同工酶的活性，促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，是乳腺癌的潜在预后标志物和治疗靶点。