摘要
目的： 本研究旨在通过网络药理学、分子对接和细胞实验来预测、阐明黄芩素治疗轻度认知障碍的机制。

材料和方法：采用蛋白质-蛋白质相互作用网络和 Cytoscape 软件筛选交叉基因的枢纽基因，同时通过GO和KEGG富集分析预测黄芩素的治疗机制。使用 AutoDock 软件进行核心靶标和黄芩素的分子对接。

在细胞实验中研究了不同浓度的黄芩素对冈田酸处理的 SH-SY5Y 细胞的神经保护作用。Western Blot 和 Cellular immunofluorescence 分析相关蛋白质含量的差异。

结果： PI3K-Akt 信号通路显著富集，分子对接表明黄芩素与 AKT1 之间具有良好的结合能。在细胞实验中，黄芩素可通过提高 P-AKT1 和 P-GSK-3β 水平，减少 P-tau 的总量。

结论： 本研究证明，低浓度黄芩素 （15 μmol/L） 可能通过调节 AKT1 和 GSK-3β 的磷酸化来改善轻度认知功能障碍