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从炎症小体到焦亡,慢性肠道疾病中的相关分子机制:是机遇还是挑战?

 

Authors Fang J , Zhu W, Yu D, Zhu L , Zha H, Tang J, Li Y , Zhu X , Zhao T, Zhang W

Received 8 October 2024

Accepted for publication 28 February 2025

Published 7 March 2025 Volume 2025:18 Pages 3349—3360

DOI https://doi.org/10.2147/JIR.S498703

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Editor who approved publication: Professor Ning Quan

摘要:

焦亡是一种独特的程序性细胞死亡形式,具有高度炎症特征。它涉及Gasdermin家族蛋白的激活,Gasdermin蛋白介导细胞孔洞形成,导致细胞快速破裂和炎症分子的释放。与其他类型的细胞死亡不同,焦亡具有不同的激活机制,并在慢性肠道疾病中发挥复杂作用,包括炎症性肠病、肠道纤维化、慢性感染性肠炎和癌症。本综述全面探讨了焦亡如何影响疾病的发展和进展,同时探索了靶向焦亡相关途径的治疗潜力。此外,总结了肠道微生物群和焦亡之间的复杂相互作用,强调了其在慢性肠道疾病发病机制中的关键作用。深入了解这些疾病中与焦亡相关的机制可能为未来的研究提供有价值的见解,并有助于胃肠病学创新治疗策略的发展。

关键词:焦亡;慢性肠道疾病;炎症小体;Gasdermin蛋白;细胞死亡