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紫景天提取物减轻实验性牙周炎中的氧化应激与炎症反应
Authors Yuan L, Kong C, Shi N, Chen J, Zhang T, Wang X
Received 12 February 2025
Accepted for publication 15 June 2025
Published 23 June 2025 Volume 2025:18 Pages 8263—8276
DOI https://doi.org/10.2147/JIR.S522383
Checked for plagiarism Yes
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Editor who approved publication: Dr Renan Dal Fabbro
摘要
背景:紫景天是一种具有抗炎、镇痛和抗菌作用的传统中草药,但其在牙周病治疗中的作用尚未得到详细阐述。
目的:本研究旨在阐明紫景天提取物(HME)通过调控Nrf2/NF-κB通路串扰,在牙周炎治疗中发挥双靶点抗炎和抗氧化作用机制。
方法:采用结扎联合牙龈卟啉单胞菌刺激建立SD大鼠牙周炎动物模型。局部给予HME(0.25%、0.5%和1%浓度,0.5毫升/次,每日两次)治疗14天。检测牙槽骨炎症反应、成骨相关生物标志物表达及Nrf2/NF-κB信号通路活化情况。另采用脂多糖诱导人牙周膜细胞,测定HME对细胞活力、炎症反应、Nrf2/NF-κB通路及氧化应激的影响。
结果:在结扎诱导的牙周炎大鼠模型中,治疗显示显著疗效:高浓度HME使血清促炎细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、GM-CSF和ICAM1)降低24.9-50.6%,同时Th2相关因子IL-4/IL-13恢复至基线水平。组织病理学分析表明,HME通过下调RANKL以剂量依赖性方式维持牙龈上皮完整性并抑制破骨细胞活性。机制研究表明,HME通过减少核p65蛋白(44.1%)减弱NF-κB活化,并增强Nrf2介导的抗氧化反应,使氧化应激标志物恢复正常(MDA降低55.3%;SOD恢复至142.3 U/mg)。体外实验证实HME在200µg/mL以下浓度具有细胞相容性,并能抵抗LPS刺激,通过调节Nrf2/NF-κB轴使ROS过度积累减少16.46%。
结论:HME通过下调炎症因子表达、缓解氧化应激及修复Nrf2/NF-κB信号通路,抑制大鼠牙周炎进展。