摘要：脑出血（ICH）是一种致死率高且目前缺乏有效治疗手段的神经科急重症。当前，减轻继发性脑损伤已成为转化医学研究的核心，而氧化应激（OS）被公认为是ICH病理生理过程中的关键环节。ICH发生后，血肿及其分解产物会耗竭机体的抗氧化防御系统，从而触发大规模的氧化应激。与此同时，神经炎症也随之而来，其主要驱动力是活化的小胶质细胞。这些细胞转变为促炎表型，并释放大量的细胞因子与趋化因子。神经炎症是一把“双刃剑”，它在辅助组织修复的同时，也可能造成更严重的继发性损伤。近年来研究发现，NLRP3炎症小体是介导氧化应激与神经炎症相互作用的关键分子。一方面，氧化应激可通过产生活性氧（ROS）来激活NLRP3炎症小体，从而放大炎症反应。另一方面，NLRP3的激活在调控神经炎症中也扮演着核心角色：它不仅能促进下游促炎细胞因子的成熟与释放，还能驱动小胶质细胞向促炎的M1型极化，进一步加剧神经炎症损伤。基于以上证据，我们提出一个核心科学假说：在ICH后，NLRP3是串联起氧化应激与神经炎症的关键调控节点。因此，本篇综述旨在系统阐述NLRP3在这一病理环路中的调控作用，并深入探讨其作为ICH治疗潜在新靶点的研究现状与未来前景。