目的：脓毒症诱导的肝损伤（SILI）是导致死亡的重要因素，但其潜在的免疫机制尚不清楚。本研究旨在鉴定驱动SILI中T细胞介导免疫应答的关键免疫相关基因（IRGs），并评估其诊断潜力。

方法：

本研究采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立小鼠脓毒症模型（n=7/组），设假手术组作为对照。

应用ELISA法检测血清IL-1β和乳酸水平，同时分析公共转录组数据集（GSE26440, GSE26378, GSE25504, GSE28750；180例脓毒症 vs. 53例对照）以鉴定差异表达的免疫相关基因（DEIRGs）。

整合功能富集分析（GO/KEGG）、蛋白质相互作用（PPI）网络分析和单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据，筛选与T细胞相关的关键基因。采用流式细胞术评估小鼠血液中免疫细胞亚群（CD3+ T细胞、CD19+ B细胞、NK1.1+ NK细胞、F4/80+ 巨噬细胞）。评估肝脏组织病理学变化（HE染色）和细胞因子表达（IL-1β/TNF-α；免疫组化IHC）。

结果：

CLP模型小鼠血清IL-1β（P<0.01）和乳酸（P<0.01）水平升高，证实存在代谢功能障碍和炎症反应。生物信息学分析鉴定出19个DEIRGs，PPI网络分析提示其参与免疫调节（PPI富集显著性 p=3.35×10-6）。流式细胞术证实T细胞在免疫细胞中占主导地位（65.87% vs. 对照组63.85%）。scRNA-seq分析揭示了四个与T细胞相关的枢纽基因（FCER1G, IL2RB, PTGDR, XCL1）。蛋白质相互作用（PPI）网络分析表明，这些基因形成了一个涉及NF-κB、JAK-STAT等关键通路的协同调控网络，其显著特征包括IL2RB-XCL1正反馈环路以及PTGDR不同亚型（DP1/DP2）的拮抗效应。组织病理学检查显示肝脏坏死和炎症浸润，这与IL-1β/TNF-α表达上调（IHC, P<0.05）相关。

结论：

FCER1G、IL2RB、PTGDR和XCL1是SILI中新型的T细胞相关生物标志物，具有潜在的治疗靶点价值。本研究将生物信息学预测与实验验证相结合，增进了对脓毒症免疫失调机制的理解。