摘要：

目的：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是以脂肪变性、炎症和肝损伤为特征的常见肝脏疾病。尽管其发病率不断上升，但仍缺乏有效的治疗方法。作为一种黄酮类化合物，紫铆因具有抗癌、抗炎和抗氧化的特性，但对NASH的潜在治疗作用尚未研究充分。本研究旨在通过体内和体外实验模型评估紫铆因在NASH中的作用，并阐明其潜在的分子信号传导机制。

方法：通过Gubra amylase NASH（GAN）饮食诱导瘦素缺陷（ob/ob）小鼠建立NASH模型，以评估紫铆因对NASH的疗效与作用机制。采用棕榈酸诱导的人肝癌细胞HepG2和人肝星状细胞LX-2，探讨紫铆因对肝氧化应激、炎症反应和纤维化过程的影响。

结果：紫铆因的治疗显著改善了小鼠NASH模型中的糖脂代谢紊乱、肝脏炎症和肝纤维化，其机制可能通过调节PDE4/cAMP/p-CREB信号通路实现。在体外实验模型中，紫铆因不仅降低了HepG2细胞中脂质诱导的氧化应激，还可减轻LX-2细胞中的炎症和纤维化反应。

结论： 本研究证实了紫铆因能够有效改善NASH，其保护机制可能通过调节PDE4/cAMP/p-CREB信号通路发挥作用。这些发现为紫铆因作为潜在的NASH治疗药物提供了理论依据，但仍需临床试验进一步验证其疗效。