摘要：组蛋白异常甲基化能够促进许多肿瘤的发生发展。研究表明，组蛋白甲基化是一个动态的过程，该过程由组蛋白甲基化酶以及组蛋白甲基转移酶共同参与，并最终改变基因的表达；而在卵巢癌的发展中，两者之间的关系以及作用机制仍未阐明。赖氨酸特异性去甲基化酶 2B（KDM2B）是调控 H3K36me3 和 H3K4me3 脱甲基的关键酶，它通过表观调控目的基因的表达参与恶性肿瘤的发生发展。为了明确 KDM2B 在卵巢肿瘤中的表达特点，我们分别检测了 KDM2B 和 EZH2 的 mRNA 以及蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、卵巢交界性肿瘤及卵巢癌中的表达水平。结果表明，KDM2B 的表达随卵巢肿瘤的进展逐渐增加，并高表达于恶性卵巢肿瘤，与卵巢癌国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学类，KDM2B 以及病例分级有关。此外，KDM2B 与 EZH2 的表达呈正相关。为了进一步探明 KDM2B 在体内外对卵巢癌发生发展的作用特点，我们用表达 KDM2B 短发夹 RNA（shKDM2B）的慢病毒感染卵巢癌细胞株，沉默 KDM2B 基因的表达，并构建了 KDM2B 下调的卵巢癌裸鼠移植瘤模型。我们发现，KDM2B 下调能够减少 EZH2 的表达，降低卵巢癌细胞株的体外增殖与迁移，并且抑制卵巢癌移植瘤的形成。以上研究结果表明，KDM2B 可能通过调控 EZH2  的表达参与卵巢癌的发生发展；提示在卵巢癌中，某些组蛋白甲基转移酶能够影响特定组蛋白甲基转移酶的表达，且 KDM2B 可能成为临床上治疗卵巢癌的一个新的基因靶点。
Keywords: ovarian cancer, KDM2B, EZH2, epigenetic regulation, tumor formation