摘要：

阿尔茨海默病（AD）是以大脑皮层β淀粉样蛋白（Aβ）斑块的胞外堆积、tau蛋白过度磷酸化的胞内聚集为核心，以进行性认知衰退和神经退行为临床特征的中枢神经系统疾病，病理机制复杂，临床治疗方面，胆碱酯酶抑制剂作为症状改善类药物已广泛应用多年，通过改善神经递质水平缓解症状，但不能阻止疾病进展；抗Aβ单抗属于疾病修饰类药物，虽然近年获得突破性进展，但需严格遵循监测要求。近年来，多项研究显示，尿酸（UA）水平与AD风险呈“U型”关联和人群异质性，且UA水平变化对AD存在“双向作用”——生理浓度时可能通过抗氧化、抑制神经炎症、保护血脑屏障、调节自噬及促进Aβ、tau蛋白清除发挥神经保护作用；水平异常时则可能通过诱导氧化应激、激活炎症、破坏血脑屏障等促进AD进展。我们对多个医学数据库进行了文献回顾，包括PubMed、Embase、Cochrane图书馆、Web of Science、Scopus、中国知网（CNKI）和万方数据。对所选文章进行了批判性评价、总结并纳入本综述，以展示该领域的研究成果。本叙述性综述总结了当下中药单体、复方和西药方面对AD、UA治疗的相关药物，并深度探讨和阐述UA水平和代谢途径对AD存在 “双向作用”的复杂机制，可对未来AD的药物开发提供启发和理论支持。 

通俗语言摘要：

在处理尿酸这件事上，人类、猴子和老鼠走出了三条截然不同的路，尿酸酶成了关键“密码”。老鼠和大多数哺乳动物都手握这份“代谢利器”，能轻松分解尿酸、避免堆积；猴子虽也拥有尿酸酶，活性却已大幅衰减；而人类在百万年进化中，干脆丢失了功能性尿酸酶基因，成了少数“尿酸易感者”。这份看似“倒退”的进化，实则藏着生存智慧。远古时期，尿酸是高效的抗氧化剂，能帮人类抵御恶劣环境中的自由基损伤，还能在食物匮乏时充当能量储备，甚至可能助力大脑发育，为人类祖先的生存繁衍添了重要砝码。但时代变迁让这份“进化遗产”成了双刃剑：如今高热量饮食与少动的生活方式，让人类尿酸代谢失衡的风险陡增，也让这份远古生存优势，变成了需要我们科学应对的健康课题。