摘要：异位表达的含 DEP 结构域的蛋白质 1（DEPDC1）与肺腺癌的不良预后密切相关，但是其作用机制尚不明确。本研究采用蛋白免疫印迹技术检测了 DEPDC1 在多种肺癌细胞系中的表达，并筛选出 DEPDC1 高表达的 A549 细胞用于后续实验研究。将 DEPDC1 抑制因子 miR-130a 过表达于 A549 细胞中，通过细胞计数及流式细胞术检测 miR-130a 对细胞增殖及凋亡的影响。干扰多肽 11R-DEP：611-628 和 JNK 抑制剂（SP600125）单独或联合处理 A549 细胞后，应用流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡水平；应用蛋白免疫印迹技术检测 caspase 3、p-JNK 和 JNK 的水平；应用免疫荧光技术检测 NF-κB 的核定位。结果显示 miR-130a 和 11R-DEP：611-628 多肽（5μM）均可抑制 A549 细胞增殖、促进凋亡。11R-DEP:611-628 多肽处理细胞导致：A20 表达水平升高， NF-κB 的核转位被显著地抑制， p-JNK 的水平升高。这些结果表明 DEPDC1 可通过抑制 A20 转录、调节 NF-κB 活性而抑制 A549 细胞凋亡。结果还表明在 11R-DEP：611-628 多肽处理的情况下，JNK 发挥保护细胞的作用。本研究的结论是：DEPDC1 可能是肺癌的新颖治疗靶点，11R-DEP:611-628 多肽是 A549 细胞的强效凋亡诱导剂。
关键词：肺癌，A549 细胞，DEPDC1，A20，NF-κB，miR-130a