背景：本文旨在研究脓毒症急性肾损伤中 Klotho 蛋白（KL）的作用以及其与自噬的潜在联系。
方法：用盲肠结扎穿刺法（CLP）构建脓毒症急性肾损伤小鼠模型，用脂多糖（LPS）诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2 细胞）构建脓毒症急性肾损伤细胞模型，并用重组 Klotho 蛋白、自噬激动剂雷帕霉素（Rap）和自噬抑制剂 3-MA 进行干预。
结果：CLP 术后 24h 的小鼠中 KL 蛋白减少，自噬增强均最显著。重组 KL 和/或 Rap 明显缓解 CLP 导致的急性肾功能不全（P <0.05），部分恢复内源性 KL 的表达（P <0.05）。重组 KL 与 CLP 导致的自噬和凋亡均无关，而 Rap 显著增强自噬、减少凋亡，3-MA 显著加重肾功能不全，增加凋亡、抑制自噬（P  均<0.05）。在 LPS 诱导的 HK-2 细胞的脓毒症急性肾损伤细胞模型中，Rap 显著增强自噬、减少凋亡，3-MA 抑制自噬、增加凋亡（P  均<0.05），而重组 KL 对自噬和凋亡无作用。
结论：重组 Klotho 蛋白在脓毒症急性肾损伤中能够缓解肾功能不全和肾脏损伤，但其潜在的肾脏保护作用的机制与自噬激活无关。
关键词：急性肾损伤；自噬；Klotho；脓毒症急性肾损伤；雷帕霉素；3-MA