目的：放疗在食管癌治疗中发挥重要作用，但是，放射治疗的效果并不令人满意，提高食管癌的放疗敏感性势在必行。Survivin 在食管癌中高表达，小分子化合物 YM155 可以抑制 survivin 表达。本研究旨在探讨 YM155 对食管鳞癌细胞放射线敏感性的影响及其机制。
材料与方法：采用放射线联合 YM155 处理 ESCC 细胞，通过 CCK-8 和克隆形成实验对放疗效果进行评价。采用衰老相关 β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法检测细胞衰老，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记（TUNEL）法以及 Annexin V/PI 法检测细胞凋亡。并选用 KYSE150 细胞构建裸鼠移植瘤模型，评价放疗联合 YM155 的治疗效果。
结果：YM155 能够抑制 ESCC 细胞由放射线诱导的 Survivin 的上调，但 YM155 的放射线增敏效果在不同细胞系中存在差异。在 KYSE150 和 KYSE410 细胞中，放射线能够诱导细胞衰老，而 YM155 联合放射线处理细胞能够抑制放射线诱导的细胞衰老，促进细胞凋亡，从而增强放射线治疗的敏感性；在裸鼠移植瘤模型中，YM155 联合放射线治疗能够诱导细胞由衰老状态走向凋亡，从而抑制移植瘤的生长；当 p21 被敲降后，放射线不能诱导细胞衰老，YM155 的放射线增敏效果也大幅减弱。而在 KYSE510 和 KYSE180 细胞中，放射线不能诱导细胞衰老，YM155 也未能发挥其放射线增敏效果。
结论：YM155 可能通过诱导因放射线照射而处于衰老状态的细胞走向凋亡，发挥其放射线增敏的作用。YM155 放射线增敏效果主要取决于细胞能否被放射线诱导衰老。
关键词：Survivin，YM155，衰老，放射敏感性，食管鳞状细胞癌