108605
论文已发表
注册即可获取德孚的最新动态
IF 收录期刊
- 3.4 Breast Cancer (Dove Med Press)
- 3.2 Clin Epidemiol
- 2.6 Cancer Manag Res
- 2.9 Infect Drug Resist
- 3.7 Clin Interv Aging
- 5.1 Drug Des Dev Ther
- 3.1 Int J Chronic Obstr
- 6.6 Int J Nanomed
- 2.6 Int J Women's Health
- 2.9 Neuropsych Dis Treat
- 2.8 OncoTargets Ther
- 2.0 Patient Prefer Adher
- 2.2 Ther Clin Risk Manag
- 2.5 J Pain Res
- 3.0 Diabet Metab Synd Ob
- 3.2 Psychol Res Behav Ma
- 3.4 Nat Sci Sleep
- 1.8 Pharmgenomics Pers Med
- 2.0 Risk Manag Healthc Policy
- 4.1 J Inflamm Res
- 2.0 Int J Gen Med
- 3.4 J Hepatocell Carcinoma
- 3.0 J Asthma Allergy
- 2.2 Clin Cosmet Investig Dermatol
- 2.4 J Multidiscip Healthc
低频超声通过内质网应激抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路逆转前列腺癌紫杉醇耐药并诱导细胞自噬
Authors Wu Y, Liu X, Qin Z, Hu L, Wang X
Received 9 June 2018
Accepted for publication 18 July 2018
Published 10 September 2018 Volume 2018:11 Pages 5621—5630
DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S176744
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Cristina Weinberg
Peer reviewer comments 2
Editor who approved publication: Dr Arseniy Yuzhalin
目的：研究自噬在低频超声逆转前列腺癌紫杉醇耐药中的作用和机制。
方法：透射电镜观察自噬体；CCK-8 法检测耐药逆转率；流式细胞术检测凋亡率；qPCR 检测凋亡和耐药相关基因转录情况；Western-blot 检测内质网应激和 PI3K/Akt/mTOR 通路及自噬和凋亡相关蛋白表达。
结果：低频超声处理前列腺癌紫杉醇耐药细胞后，细胞自噬体增多，凋亡率增加，Bcl-2、MRP3 、MRP7 和 P-glycoprotein 转录水平降低，GRP78 的表达增加，PI3K，p-Akt 和 mTORC1 的表达下降。抑制自噬后，GRP78 的表达进一步增加，Bcl-2 和 P65 及 PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白表达进一步降低；4-苯基丁酸处理细胞后，GRP78、LC3II 的表达降低，PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白表达增加。
结论：低频超声通过内质网应激抑制 PI3K/AKT/mTOR 途径来逆转前列腺癌紫杉醇耐药性并诱导自噬；同时，自噬对内质网应激有抑制作用，抑制自噬可增强耐药性的逆转。
关键词：前列腺癌，多耐药，超声治疗，自噬，凋亡，内质网应激
