背景：系膜细胞活化在与肾纤维化相关的诸多肾小球疾病中扮演着重要角色。本研究旨在讨论黄芪甲苷能否通过调控自噬诱导基因 SIRT1 来改善糖尿病肾病系膜细胞活化。
材料与方法：采用黄芪甲苷干预培养的系膜细胞及糖尿病 KK-Ay 小鼠，通过蛋白质印迹法、实时定量荧光 PCR、酶联免疫吸附测定实验、免疫荧光等方法检测自噬的标志物及调控因子水平。
结果：黄芪甲苷通过增加 SIRT1 的表达及降低对 NF-κB P65 乙酰化水平增强自噬抑制高糖条件诱导的系膜细胞活化。另外，在高糖诱导的系膜细胞活化中，SIRT1 激活剂 SRT1720 增强了自噬，降低了 P65 乙酰化水平，而 SIRT1 抑制剂 EX527 干预出现相反的作用。同时，黄芪甲苷的改善作用被自噬抑制剂 3-MA 减弱，但自噬激活剂雷帕霉素能改善高糖诱导的系膜细胞活化，这与黄芪甲苷的作用类似。最后，黄芪甲苷改善了糖尿病 KK-Ay 小鼠肾功能和肾纤维化。
结论：黄芪甲苷通过 SIRT1-NF-κB 通路诱导自噬抑制系膜细胞活化改善糖尿病肾病小鼠肾功能和肾脏病理。这为进一步研究黄芪甲苷治疗肾小球疾病的潜在可能性提供了依据。
关键词：中药，药理学作用，糖尿病肾病，SIRT1-NF-κB 信号通路，肾纤维化