研究背景：骨髓来源的间质干细胞（BM-MSCs）与癌症进展紧密相关。我们的前期研究表明 BM-MSCs 可通过分泌细胞因子和外泌体等促进胃癌的生长和转移。然而 BM-MSCs 促进肿瘤的具体机制仍未明确。已知血小板增多症在癌症患者中十分常见，近年来，血小板被认为在癌症的发生发展中起关键作用。
研究目的：本研究旨在观察与血小板共培养的 BM-MSCs 对癌症转移的影响。
研究方法：血小板与胃癌细胞 SGC-7901 或 BM-MSCs 上清共培养后，检测其 P-选择素的表达和血小板聚集率的变化。BM-MSCs 与血小板或肿瘤细胞处理后的血小板共培养后，通过 Western blot 和 Transwell 迁移实验等检测 BM-MSCs 的改变。并且，用 BM-MSCs 的细胞培养上清处理 SGC-7901 后，检测其增殖迁移等能力以及 VEGF, c-Myc 和 sall4 蛋白的表达。将 SGC-7901 细胞注射到 Balb/c 裸鼠体内，观察肺转移程度。通过体内与体外实验分析血小板对提高 BM-MSCs 对胃癌转移能力的影响。
研究结果：结果表明 BM-MSCs 和肿瘤细胞可促进血小板聚集率和 P-选择素的表达。与血小板共培养后，BM-MSCs 的 α 平滑肌肌动蛋白，波形蛋白，成纤维细胞活化蛋白的表达均增高，并且通过 TGF-β 受体抑制剂 SB431542 验证了 TGF-β 在血小板诱导 BM-MSCs 向癌症相关成纤维细胞转分化过程中的作用。血小板处理后的 BM-MSCs 的上清可增强 SGC-7901 的增殖与迁移能力。体内实验中，血小板处理后的 BM-MSCs 组小鼠肺部转移灶数目也明显增多。
研究结论：肿瘤细胞和 BM-MSCs 对血小板有活化作用，同时血小板可通过 TGF-β 的升高改变 BM-MSCs 的生物学特性。另外，血小板还加强了 BM-MSCs 对促进胃癌转移的作用。这为胃癌的治疗提供了一个潜在靶点。
关键词：间质干细胞，血小板，胃癌，转移，骨髓