目的：探究右美托咪定对七氟醚麻醉诱导的发育期脑损伤的影响以及自噬和线粒体动力学在其中的作用机制。
方法：将孕 20 日大鼠运用随机数字表法分为对照组（C 组）、七氟醚麻醉组（S 组）、七氟醚+右美托咪定腹腔注射组（D 组）。S 组大鼠吸入 3% 七氟醚（1.5MAC）4 小时，D 组大鼠腹腔注射体积 1ml 右美托咪定（20µg/kg），15min 后吸入 3% 七氟醚 4 小时，C 组大鼠置于 35% 氧气条件下 4 小时。麻醉后大鼠自然分娩，出生后一天取子代大鼠双侧海马组织。通过 Nissl 染色观察海马形态，并通过 Western Blot 和免疫组化方法检测微管相关蛋白轻链 3（microtubule associated protein 1light chain 3, LC3），p62，动力相关蛋白 1（Drp1），B 细胞淋巴瘤/白血病-2 基因（Bcl-2），Bcl-2 相关 X 蛋白（Bax）的表达。
结果：Nissl 染色显示，妊娠晚期七氟醚麻醉导致子代大鼠海马神经元损伤，而右美托咪定能减轻七氟醚引起的海马形态异常。 Western blotting 和免疫组织化学结果显示，妊娠晚期孕鼠暴露于七氟醚导致其子代幼鼠的 LC3 和 p62 表达增加，表明七氟醚阻断了海马中的自噬流；同时，七氟醚暴露后，Drp1 和 Bax 的表达也升高，而 Bcl-2 的表达下调。右美托咪定预处理可以减轻七氟醚引起的各种蛋白表达的异常。
结论：孕晚期暴露于七氟醚引起大鼠子代神经损伤，线粒体动力学异常与自噬参与了这种神经毒性过程。右美托咪定（20µg/kg）预处理能显著减轻七氟醚麻醉造成的神经元损伤，可能与其改善线粒体动力学异常和自噬有关。
关键词：右美托咪定，七氟醚，自噬，Drp1，脑发育