目的：ICAM-1 在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中发挥着重要的作用。在人肺微血管内皮细胞中，MK2 调节 ICAM-1 的表达。为了研究 MK2 在动物实验中是否发挥相似的作用，我们使用 MMI-0100，一种能抑制 MK2 磷酸化的多肽，来验证是否 MMI-0100 可以通过下调内皮细胞 ICAM-1 的表达减轻 ARDS 小鼠肺部炎症。
方法：在此实验中，C57BL/6 小鼠被随机分为三组：对照组，LPS 组和 LPS+MMI-0100 组。小鼠在给药 24 小时后处死。肺组织病理、湿干比和中性粒细胞数量用来评估小鼠肺部炎症的严重程度。将小鼠肺微血管内皮细胞分离，用实时荧光定量 PCR 检测小鼠肺微血管内皮细胞 ICAM-1 的 mRNA 水平，用 Western blotting 和免疫组化检测 MK2 和 ICAM-1 的蛋白表达水平。
结果：磷酸化的 MK2（p-MK2）在 LPS+MMI-0100 组中显著降低。与 LPS 组相比，LPS+MMI-0100 组小鼠炎症水平降低，包括更低的湿干比和更少的中性粒细胞数。与对照组相比，小鼠肺微血管内皮细胞 ICAM-1 的 mRNA 和蛋白水平在 LPS 组显著升高，而在给与 MMI-0100 后，其水平降低。
结论：结果显示，MMI-0100 可以通过下调内皮细胞 ICAM-1 的表达减轻 ARDS 小鼠肺部炎症。
Keywords: pulmonary microvascular endothelial cell, inflammation, acute respiratory distress syndrome