目的：本研究旨在评估咖啡酸苯乙酯（CAPE）对鼻咽癌（NPC）的抑制作用，同时研究 CAPE 在鼻咽癌细胞放化疗敏感性中的协同作用，并进一步阐明其可能的分子机制。
方法：通过 CCK-8 实验评估 CAPE 对 NPC 细胞增殖能力的影响，以克隆形成实验评估 CAPE 对 NPC 细胞克隆形成能力和放疗敏感性的影响。通过划痕和 Transwell 实验评估 NPC 细胞迁移和侵袭能力的变化并用 Western Blot 方法检测上皮间质转化（EMT）关键分子表达。表达谱芯片数据用于差异表达基因分析及进一步 KEGG 和 GO 分析，并通过流式细胞技术检测细胞周期和细胞凋亡。
结果：CAPE 抑制了 NPC 细胞系的增殖能力，通过下调 Bcl-XL 表达和上调 Bax 和剪切型 PARP 诱导 NPC 细胞凋亡。CAPE 通过下调 CDK4，CDK6，Rb 和 pRb 的蛋白表达水平阻滞细胞周期进展。CAPE 可以通过逆转 EMT 途径降低了 NPC 细胞的迁移和侵袭能力。CAPE 可以增强 NPC 细胞对放射线治疗的敏感性。进一步发现 CAPE 通过抑制 p65 亚基从细胞质向细胞核转位，从而抑制 NF-κB 转录信号通路。此外，CAPE 与放疗、化疗有协同作用。
结论：CAPE 通过抑制 NF-κB 转录信号通路发挥抑制 NPC 细胞的增殖、转移、侵袭的作用，同时有增强放疗敏感性及化疗协同作用。因此我们推测 CAPE 是 NPC 患者治疗的潜在化合物。
关键词：鼻咽癌、CAPE、增殖、转移、NF-κB 通路