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背景：越来越多的证据表明，微小 RNA（miRNA）在介导胶质母细胞瘤进展中起关键作用。据报道，在包括胶质母细胞瘤在内的多种癌症中，miR-152-3p 的表达降低。
方法：通过细胞计数试剂盒 (Cell Counting Kit-8, CCK-8) 和流式细胞仪分析评估胶质母细胞瘤细胞对顺铂的敏感性。用 RT-qPCR 方法检测 miR-152-3p 的表达。利用生物信息学分析，双重荧光素酶报告基因分析和 Western blot 研究 miR-152-3p 的靶基因。通过皮尔森相关分析，在胶质母细胞瘤组织中证实了 miR-152-3p 和 SOS1 之间的关联。
结果：在当前研究中，我们发现在胶质母细胞瘤细胞（T98G 和 U87）中，miR-152-3p 的过表达提高了顺铂敏感性，而 miR-152-3p 的抑制则降低了顺铂敏感性。另外，miR-152-3p 增强了顺铂诱导的细胞凋亡。进一步预测并验证了 SOS1 是一种调控化疗敏感性的蛋白，它是 miR-152-3p 的直接靶基因。SOS1 被证明可抑制顺铂在胶质母细胞瘤中的细胞毒性作用。重组 SOS1 的转染可以有效地逆转 T98G 中 miR-152-3p 过表达诱导的顺铂敏感性增加。此外，在 T98G 中在顺铂存在下，SOS1 的过表达减少了 miR-152-3p 模拟物增加的凋亡细胞百分比。更重要的是，在从 40 位患者收集的胶质母细胞瘤组织中观察到 miR-152-3p 水平与 SOS1 水平之间显着的负相关。
结论：我们的研究确定了 miR-152-3p 是胶质x母细胞瘤的化学增敏剂。
关键字：胶质母细胞瘤，miR-152-3p，SOS1，顺铂