背景：非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）是最常见的肺癌类型。骨桥蛋白（osteopontin，OPN）的高表达是增加本病耐药和预后不良的重要因素。因此，了解 OPN 的分子机制对 NSCLC 的治疗和预后至关重要。
方法：采用生物信息学分析方法验证 OPN 在正常肺组织和肺癌组织中的表达。然后我们在细胞系中过表达和敲除 OPN，以检测细胞增殖、迁移、侵袭以及对信号通路的影响。最后，通过伤口愈合试验、Transwell 试验、克隆形成试验和 Western blot 分析探讨 OPN 诱导的恶性表型和耐药性。
结果：我们证实 OPN 在 NSCLC 组织中上调，其过表达通过丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路诱导 NSCLC 细胞增殖、迁移和侵袭。此外，OPN 过表达通过上调 MAPK 通路相关蛋白，降低了 NSCLC 细胞对西妥昔单抗的敏感性。这些结果提示 OPN 通过 MAPK 信号通路在 NSCLC 细胞中促进肿瘤进展并介导耐药。
结论：本研究揭示了 OPN 在 NSCLC 细胞中的重要作用，为提高 NSCLC 患者的化疗效率提供了潜在靶点。
关键词：NSCLC，OPN，MAPK，西妥昔单抗耐药