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STIP1 通过 JAK2/STAT3 信号通路促进肺腺癌的增殖和迁移

 

Authors Guo X, Yan Z, Zhang G, Wang X, Pan Y, Huang M

Received 7 October 2019

Accepted for publication 23 November 2019

Published 29 November 2019 Volume 2019:11 Pages 10061—10072

DOI https://doi.org/10.2147/CMAR.S233758

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Editor who approved publication: Dr Yong Teng

目的:最新研究表明,STIP1 与肿瘤增殖相关,并在多种类型的肿瘤中促进肿瘤细胞迁移;然而,STIP1 在肺腺癌中的作用仍然知之甚少。因此,本研究的目的是评估 STIP1 在肺腺癌中的表达及作用。
方法:采用免疫组织化学、RT-qPCR 和 Western blot 方法检测 STIP1 在肺腺癌中的表达。使用细胞计数试剂盒-8 法检测 STIP1 对肺腺癌细胞增殖的影响吉姆萨染色检测 STIP1 对肺腺癌细胞的粘附的影响,采用划痕法和 Transwell 检查 STIP1 对肺腺癌细胞迁移能力的影响。最后,通过 Hoechst 染色和流式细胞术评估 STIP1 对肺腺癌细胞凋亡的影响。
结果:STIP1 在肺腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P <0.05)。STIP1 shRNA 转染 A549 细胞与 A549 细胞相比,细胞增殖、粘附和迁移、波形蛋白表达、磷酸化的 JAK2/STAT3 水平显着降低(P <0.05),而 E-cadherin 蛋白表达和凋亡率显着增加(P <0.05)。
结论:STIP1 在肺腺癌中的高表达可能增强了肺腺癌的转移。通过 JAK2/STAT3 信号传导途径和上皮-间质转化(EMT)来增强肺腺癌细胞的增殖、黏附和迁移能力,并减少其凋亡,从而促进肺腺癌的复发和转移潜力。STIP1 可能是治疗肺腺癌的有效靶点。
关键字STIP1JAK2 / STAT3,肺腺癌




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