背景：急性髓系白血病（AML）是成人最常见的急性白血病。据报道，长链非编码 RNA TUG1 参与包括 AML 在内的多种癌症的进展。然而，TUG1 在 AML 中的具体机制尚不清楚。
材料与方法：将 AML 细胞株 HL-60 和 Kasumi-1 分别构建 TUG1 过表达和敲低细胞模型。分别采用 CCK-8 实验、transwell 实验和 Western blot 研究 TUG1 对 AML 细胞的生物学影响。通过生物信息学分析、RT-PCR 和荧光素酶分析确定 TUG1 和 miR-370-3p 之间的相互作用。采用 Western blot、RT-PCR 和荧光素酶实验证实 miR-370-3p 与有丝分裂活化蛋白激酶 1（MAPK1）的靶向关系。
结果：敲低 TUG1 显著抑制 AML 细胞的增殖和转移，而过表达 TUG1 则发挥相反的作用。经验证 MAPK1 是 miR-370-3p 的靶基因。TUG1 可降低 miR-370-3p 的表达水平，间接促进 MAPK1 的表达，进而激活 ERK1/2 信号传导。
结论：TUG1 可通过 miR-370-3p/MAPK1/ERK 信号轴从而参与调节 AML 细胞的恶性表型。我们的研究将有助于阐明 AML 肿瘤发生和发展的机制。
关键词：LncRNA，TUG1，AML，miR-370-3p，MAPK1