目的：慢性心理应激与胃粘膜炎症发生密切有关，氧化应激加速其炎症的发展。本研究探讨慢性应激对胃粘膜氧化应激及炎症发生的影响。
方法：8 周龄 C57BL/6J 雄性小鼠每天在自制式束缚器中限制活动 2 h，实验持续 14 d。采用免疫组化、RT-PCR 及 ELISA 等方法观察 CD11b（单核/巨噬细胞特异性）、单核细胞/巨噬细胞表面标志物（CD68 和 F4/80）、NADPH 氧化酶-4（Nox-4）和 8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）在小鼠胃粘膜中的表达情况；进一步通过 RT-PCR 和 Western blotting 检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶在小鼠胃粘膜中的表达情况；采用免疫组化和 RT-PCR 方法分别检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。
结果：慢性束缚应激增加小鼠胃粘膜淋巴细胞浸润和炎症反应发生。慢性束缚应激显著升高了小鼠胃粘膜 CD11b 以及 CD68、F4/80 的 mRNA 表达水平，显著提高了 Nox-4 和 8-OHdG 的 mRNA 表达和血浆浓度；慢性束缚应激显著降低了小鼠胃组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的 mRNA 和蛋白表达水平。免疫组化显示，促炎细胞因子（MCP-1、IL-1β 和 TNF-α）主要在应激小鼠胃粘膜层表达。慢性束缚应激显著增高了 MCP-1、IL-1β 和 TNF-α 的 mRNA 表达水平。
结论：慢性束缚应激通过增强氧化应激及降低抗氧化酶，进而导致胃粘膜炎症性损伤。
关键词：束缚应激；氧化应激；抗氧化酶；胃粘膜炎症