目的：探讨蛇源性 PLI 对急性胰腺炎的作用及机制的研究。
方法：利用流式检测凋亡筛选 PLA2 作用细胞时间，利用 ELSIA 检测 PAF 和 TNF-α 的浓度筛选合适作用动物多肽的浓度。利用 ELSIA 检测各组细胞和动物的 PAF 和 TNF-α 的浓度，透射电镜检测各组细胞和动物的自噬小体的形成，Western blot 检测各组细胞与体内动物实验 LC3、p62 和 Atg5 表达结果。
结果：细胞实验正常对照组基本观察不到明显的自噬小体的形成；PLA2 处理组则有明显的自噬小体的形成；而华游多肽和银环多肽组相对模型组的自噬小体则有明显的减少。胰腺组织中，正常对照组基本观察不到明显的自噬小体的形成；模型组则有明显的自噬小体的形成；而华游多肽和银环多肽组相对模型组的自噬小体则有明显的减少。通过体外细胞实验，与对照组相比，PLA2 处理细胞组的 PAF 和 TNF-α 的浓度明显升高，p62、Atg5 和 LC3II/LC3I 的表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，Sinonatrix 和 Bungarus 组的 PAF 和 TNF-α 的浓度明显下降，p62、Atg5 和 LC3II/LC3I 的表达明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）；。通过体内动物实验，与对照组相比，模型组的 PAF 和 TNF-α 的浓度明显升高，p62、Atg5 和 LC3II/LC3I 的表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，Sinonatrix 800μg 和 Bungarus 800μg 组的 PAF 和 TNF-α 的浓度明显下降，p62、Atg5 和 LC3II/LC3I 的表达明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。
结论：在急性胰腺炎中，PLA2 会通过 LPC 等炎症途径影响 PAF 和 TNF-α 的含量，PLA2 会影响细胞自噬功能，最终影响胰腺组织的坏死。
关键字：蛇源性 PLI、急性胰腺炎、PLA2