目的：探讨脑出血后抑郁的潜在发病机制。
方法：从 GEO（gene expression Omnibus）数据库中下载脑出血和抑郁症患者脑组织中的基因表达谱。分别识别脑出血和抑郁症的差异表达基因。利用这些差异表达基因，基于 GO（Gene Ontology）和 KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）进行富集分析，并进行互作分析、桥梁景观综合分析确定核心桥梁基因。
结果：我们发现了 131 个脑出血和抑郁症互作的差异表达基因。在富集分析中，我们发现了 55 个脑出血和抑郁症共同参与的功能和通路，10 个与脑出血和抑郁症互作最相关的功能，10 个与脑出血和抑郁症互作最相关的通路。在桥梁景观综合分析中，鉴定出 20 个核心桥梁基因。进一步分析发现，与胞吞、细胞粘附、吞噬体相关的核心桥梁基因 HLA-A 、HMOX1 、JUN  可能通过多巴胺系统和 5-羟色胺能通路在脑出血后抑郁机制中发挥作用。HLA-A  可能通过免疫介导和细胞粘附在脑出血和抑郁症两个疾病的发生发展中发挥作用。HMOX1  和 JUN  可能通过与 HLA-A  互作关系参与这一机制。
结论：通过生物信息学分析，我们发现了与脑出血后抑郁相关的潜在核心桥梁基因和通路。本研究可为进一步研究脑出血后抑郁症的发病机制提供参考。
Keywords: intracerebral hemorrhage, depression, differentially expressed genes, hub bridge genes