摘要：转录共刺激因子 BCL3 是核因子 κB（NF-κB）的抑制蛋白 IκB 家族成员之一，能够调节 NF-κB 通路的活性。但目前对于 BCL3 和脂代谢之间的关系并不清楚。本研究探讨在肥胖小鼠中，BCL3 对免疫和代谢是如何影响的。本研究用 CRISPR/Cas9 方法构建了 Bcl3  基因敲除小鼠，然后通过高脂饮食 16 周建成肥胖模型小鼠，然后对一些代谢和炎症相关指标进行分析。结果显示：在高脂饮食食物摄取量没有改变的情况下，基因敲除小鼠的体重比对照组减轻。基因敲除小鼠体内的肝脏脂肪变和脂肪细胞变大等方面比对照组小鼠都有所改善。在基因敲除小鼠体内胆固醇调节元件结合蛋白 1（SREBP1）和它下游的脂肪酸合成酶 FAS 和 ACC 是下降的。脂肪组织和肝脏中的炎症程度也是减弱的。因此本研究首次证实在肥胖症发生过程中，BCL3 是一种新的脂代谢调节因子。
Keywords: inflammation, obesity, BCL3, lipid metabolism, SREBP1