目的：探讨红景天苷和紫杉醇联合对结直肠癌细胞的影响及其作用机制。
方法：采用 CCK8 法检测不同质量浓度红景天苷（0、20、40、80 μmol/L）、紫杉醇 (0、2.5、5、10 μmol/L) 和联合用药（红景天苷 20 μmol/L + 紫杉醇 2.5 μmol/L、红景天苷 40 μmol/L +紫杉醇 5 μmol/L、红景天苷 80 μmol/L +紫杉醇 10 μmol/L）干预细胞 48 h，计算其抑制率，筛选出各药物组的最佳浓度，设置为对照组（药物浓度为 0 μmol/L），红景天苷组（40 μmol/L），紫杉醇组（5 μmol/L）和联合组（红景天苷 40 μmol/L +紫杉醇 5 μmol/L），计算各组细胞的增殖能力，然后通过细胞形态学分析（外形观察和 hoechst 染色）、集落形成实验、细胞划痕实验、Transwell 和血管形成实验观察细胞的凋亡、克隆、迁移、侵袭、血管生成的能力，并通过蛋白免疫印迹法（Western blotting ）检测上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白以及 PI3K 通路相关蛋白的表达。
结果：不同浓度的红景天苷、紫杉醇及联合应用均对细胞有抑制作用，并具有浓度依赖性。与对照组相比，红景天苷组、紫杉醇组及联合用药组抑制结直肠癌细胞克隆数量、迁移、侵袭和成管能力，且联合应用效果优于红景天苷组和紫杉醇组。各用药组细胞凋亡水平升高。各用药组 E-cad 蛋白的表达量上调，N-cad 、Vim 蛋白的表达量下调，且 PI3K 和 AKT 的磷酸化表达水平降低（P < 0.01）。
结论：红景天苷和紫杉醇联合作用可降低结直肠癌细胞的存活率，其机制可能与阻断 PI3K/AKT 通路从而抑制 EMT 有关。
Keywords: salidroside, paclitaxel, colorectal cancer, apoptosis, PI3K/AKT signaling pathway, EMT