目的：软骨细胞线粒体功能障碍已成为近年来膝骨关节炎（Knee Osteoarthritis，KOA）的研究热点。线粒体自噬的激活可以促进软骨细胞的存活，从而延缓软骨退变。本研究目的是探讨电针是否可以通过激活线粒体自噬发挥对 KOA 模型兔关节软骨的保护作用。
方法：将新西兰雄兔分为3组，空白组、模型组、电针组，每组 6 只。采用改良 Videman 左后肢伸直位固定法持续 6 周建立 KOA 兔模型。电针组隔日治疗1次，连续 3 周。采用番红 O-固绿染色和免疫荧光法检测软骨退变程度。透射电镜检测软骨细胞线粒体形态变化。运用 ATP 测定试剂盒检测软骨中的 ATP 浓度。通过免疫荧光、Western Blot 和 Real-time PCR 检测 Pink1-Parkin 信号通路相关蛋白和基因表达的变化。
结果：形态学显示，电针可延缓 KOA 软骨的退变，增加 Ⅱ 型胶原的蛋白表达。我们还发现电针可以激活 KOA 兔软骨细胞的线粒体自噬，清除受损的线粒体，恢复线粒体稳态，表现为增加 LC3Ⅱ/Ⅰ 的蛋白表达，促进 TOM20 和 LC3B 的共定位表达水平， 减少线粒体外膜标志物 TOM20 和线粒体内膜标志物 TIM23 的积累，并增加软骨细胞中 ATP 的产生。 这种调节可能通过上调 Pink1-Parkin 信号通路来实现。
结论：电针可能通过激活 Pink1-Parkin 通路介导的线粒体自噬而发挥保护 KOA 软骨的作用。
Keywords: osteoarthritis, electroacupuncture, mitophagy, mitochondria, Pink1-Parkin