背景：辅助性 T 细胞（Th）的失调与异常焦亡，以及炎性细胞因子的失衡参与了慢性阻塞性肺病（COPD）的发生。然而，烟草烟雾暴露引起的免疫反应机制尚不完全清楚。我们假设烟草烟雾诱导的炎症可以通过细胞因子环境和 T 细胞上的烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）进行调节。
方法：使用流式细胞术分析非吸烟非 COPD 者、吸烟非 COPD 者和吸烟 COPD 者的外周血 Th1 和 Th2 细胞的比例。同时，检测血浆炎性细胞因子的水平及其与肺功能的潜在相关性。体外研究进一步揭示了香烟烟雾提取物（CSE）对辅助性 T 细胞亚群条件分化的影响。
结果：在 COPD 患者的外周血中发现 Th1 细胞、血浆 IFN-γ 和 IL-18 水平显著升高，但 Th2 细胞水平较低。血浆 IFN-γ 和 IL-18 水平的升高与肺功能（FEV1% 预测值）呈负相关。CSE 刺激可能通过激活 NLRP3 炎症小体、触发焦亡而参与 COPD 的发展。CSE 本身不直接诱导辅助性 T 细胞分化；然而，在条件培养基下，CSE 通过改变 α7-nAChR 促进 Th1 细胞的发育，而它基本上不干扰 Th2 细胞的分化。
结论：不同细胞因子微环境的差异，在烟草烟雾暴露引起的 COPD 异常免疫反应中起着关键作用。
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, COPD, cigarette smoke, T helper 1, Th1 cells, Th2, nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs